MMD brīdinājums – jau 2004. gadā

 No redakcijas: 2004. gada MMD 6., 7. un 8. numurā tika publicēts Zviedrijā dzīvojošā Gunāra Rodes rakstu seriāls par Zviedrijā 1985. gadā Elvsborgas lēnī konstatētu mīklainu aļņu saslimšanu, kas vienmēr beidzās letāli un tika nosaukta par Elvsborgas slimību jeb aļņu novājēšanas sindromu (Moose Wasting Syndrome – MWS). Patlaban, kad sacelts liels troksnis par briežu hroniskās novājēšanas slimības parādīšanos Norvēģijā (saslimuši ziemeļbrieži un aļņi), ir lietderīgi pārlasīt pirms 12 gadiem G. Rodes rakstīto...

 Elvsborgas slimība. Drauds aļņiem. Vai tikai Zviedrijā?

Autors: Gunārs Rode

1985. gadā Dienvidzviedrijā, Elvsborgas (Alvsborg) lēnī tika atklāta mīklaina aļņu slimība, kas tā arī tika nosaukta – par Elvsborgas slimību (angliski – Moose Wasting Syndrome jeb MWS). Mīklainuma pieminēšana šeit ir īsti vietā; kā nekā vēl joprojām, 19 gadus kopš atklāšanas brīža, neviens nevar droši pateikt, kas šī īsti ir par slimību.

 Pazīmes un upuri

Ārējās pazīmes: slimie aļņi novājē, kļūst apātiski, kažoks nespodrs, sapinkājies šķipsnās (no ķermeņa izdalošamies šķidruma dēļ), vēlāk uz ādas veidojas joslas ar izkritušu apmatojumu. Acu lēcas kļūst duļķainas, radot pilnīgu aklumu, radzenēs uzkrājas šķidrums. Zarnās – iekaisumi, to sieniņas kļūst plānas; visā gremošanas traktā, sākot ar muti, veidojas pūslīši, vēlāk jēlumi plankumu veidā. Jēlumi mēdz būt arī starp nagiem. Dzīvniekiem novērota caureja, kas ķermeņa atūdeņošanās dēļ beigu beigās noved pie nāves. Zarnu saturs šķidrs, gļotains, nereti ar asiņu piejaukumu. Daļa slimo dzīvnieku nejauki ož.

Ja šādu slimu alni nenošauj, tas neglābjami iet bojā lielās mokās. Bojā gājušajiem dzīvniekiem konstatētas arī sekundāras saslimšanas: audzēji, plaušu, dzemdes un locītavu iekaisumi. Pilnīgi zudusi arī imunitāte, uz ko norāda, piemēram, gandrīz pilnīgi reducētie limfu dziedzeri.

♦Neskatoties uz dzīvnieku novājēšanu, to kuņģu spurekļos atrastās barības daudzums ir normāls, tādēļ var secināt, ka dzīvnieki nav vis cietuši no barības trūkuma, bet gan no organisma nespējas pietiekamā apjomā uzņemt barības vielas, kā rezultātā organisms noārda ķermeņa tauku rezervi, kas pārvēršas par želejveidīgu iesarkanu masu. To visvieglāk ievērot, izpētot dzīvnieka sirdi un kaulu smadzenes.

♦ Aļņiem Elvsborgas lēnī raksturīgs arī skeleta kaulu trauslums, kas gan konstatēts arī citās vietās Zviedrijā, kur pieaudzis augsnes skābums.

♦ Ir arī ziņas par centrālās nervu sistēmas bojājumiem, kas rada kustību koordinācijas traucējumus un nedabisku izturēšanos vai nu pastiprināta bailīguma (uzskata, ka šis simptoms raksturīgs slimības pirmajai pusei), vai, gluži pretēji, baiļu pilnīgas izzušanas veidā. Cita īpatnība – slimajam dzīvniekam, ja tas iztraucēts, ir tieksme iet prom nevis taisni, bet metot šaurus apļus. Kustību koordinācijas traucējumi var būt tik lieli, ka dzīvnieks nevar piecelties no savas guļas – iztraucēts tas paliek guļam, vien ar kājām atdarinot skriešanas kustības.

♦ Elvsborgas aļņiem novērota vēl kāda specifiska pazīme – tie apgrauž egļu mizu, kas nav novērojams citviet Zviedrijā. Vai šī mizas graušana saistās ar slimību, neviens droši pateikt nevar. Zināms, ka sveķi satur antiseptiskas vielas, bet vai aļņi tieši tādēļ grauž mizu, saprotams nav. Reizē ar mizas lobīšanu novērojama ļoti liela eglīšu galotņu un zaru apgraušana, kas šai pusē nebija raksturīga pirms slimības uzliesmošanas. Un vēl – ļoti interesanti, ka aļņu slimības visvairāk piemeklētajās vietās arī mājlopi (govis), kas nekad agrāk nav aiztikušas egles, pēkšņi sākušas ēst egļu mizu. Piemēram, 1991. gadā ziņots, ka kāda Elvsborgas lēņa lauksaimnieka sešas govis, apgraužot mizu, nedēļas laikā iznīcinājušas 300 egles...

♦ Pirmajos gados pēc atklāšanas Elvsborgas slimība galvenokārt skāra aļņu govis visproduktīvākajā vecumā, pie tam bieži – tieši atnešanās periodā. Tādēļ novēroti badā bojā gājuši jaundzimuši teliņi līdzās kritušām govīm un pat govis, kuras kritušas dzemdību laikā. Govis gājušas bojā arī grūtniecības beigās, pirms dzemdībām. Izteiktas aizdomas, ka slimība var arī pārtraukt grūtniecību (augļa aizmetnim uzsūcoties vai izmetoties) un radīt neauglību. Tostarp daļa novērotāju uzskata, ka šī slimība nav primārais vairošanās procesa iespaidotājs, bet grūtniecības pārtraukšanas gadījumos vainojamas sekundāras slimības.

♦ Desmit gadus vēlāk nācās konstatēt, ka slimība sākusi uzbrukt arī jauniem dzīvniekiem, kas iet bojā pēkšņi – akūta asins cirkulācijas vājuma dēļ; pēcnāves izpētē turklāt konstatē, ka kritušā dzīvnieka sirds ir liela un šļaugana. Vēl kāda specifiska iezīme – slimība gandrīz bez izņēmuma uzbrūk tikai govīm un telēm (daži pētnieki gan apgalvo, ka tas ir maldīgs iespaids, ko radījis neproporcionāli lielais govju skaits populācijā).

 Kā slimību pazīt dabā un nomedītā dzīvniekā?

♦ Ja aļņu populācijā šī slimība parādījusies, uz to norāda izkārnījumi. Agrāko aļņa "bumbuļu" kaudžu vietā izkārnījumi līdzinās vai nu govs "pļekām", vai arī izšķaidīti sīku plankumu veidā.

♦ Viss cits iepriekš minētais. Proti, novērojot slimo dzīvnieku, vairumā gadījumu acīs krīt novājējums, taču tā var arī nebūt. Kā tipiska pazīme minēta aļņa nedroša, it kā uz stīvām kājām, gaita (sevišķi izteikta lēni ejot), dzīvniekam dažkārt ir grūti vai pat neiespējami piecelties no guļvietas. Vel raksturīga jau minētā nenormālā izturēšanās (vieniem dzīvniekiem – baiļu no cilvēka izzušana, citiem – pastiprināts bailīgums, kā rezultātā medību sunim grūti šādu alni "noturēt"). Daļai indivīdu, tos medībās dzenot, var novērot tieksmi mest šaurus apļus.

♦ Nomedītam alnim pirmās der izpētīt acu lēcas. Ja tās ir nedzidras, duļķainas, – droša zīme, ka kaut kas nav kārtībā. Tālāk apmatojums – vai nav kailu ādas laukumu, sevišķi uz sāniem un vēdera. Aizdomu gadījumā jāskatās nagu starpas (jēlumi), tad mutes, nāšu atveru un lūpu gļotāda (pūslīši un jēlumi). Pēc uzšķēršanas: vai liesa ir normāla biezuma (slimam alnim – plāna kā papīrs), vai nieres ir normālā krāsā, vai zarnas ir normālā (pelēcīgā) nokrāsā (slimības pazīme – iesārta, gandrīz rozā vai violeti sarkanīga krāsa)?

♦ Kritušam dzīvniekam nereti novērojami acīmredzami ribu un citu kaulu lūzumi, kādēļ var rasties nepareizas domāt, ka šeit darīšana ar alni – satiksmes negadījuma upuri.

 Slimība turpina izplatīties?...

♦ Slimība ir mainīga – vienlaikus izplatoties jaunos apvidos un palielinot kritušo dzīvnieku skaitu, tā mainījusi arī mēnešu skaitu, kuros novērots maksimālais saslimšanas daudzums. Sākumā (starp 1985. un 1990. gadu) galvenais saslimšanas laiks bija periodos: februāris – aprīlis un jūlijs – septembris. Kopš 1991. gada otrais periods pieaudzis par vienu mēnesi un aptver jūliju – oktobri.

♦ Gados, kas aizritējuši kopš pirmo slimo aļņu atrašanas, Elvsborgas slimība konstatēta dažādās vietās visā Zviedrijā. Stokholmas lēnī dažās jūras salās, rietumpiekrastē (Hallandē u.c.) līdzīga kaite novērota arī stirnām. Šīs sugas pārstāvjiem raksturīga caureja, bet citas pazīmes izpaliek vai arī ir mazāk izteiktas.

♦ Prognozes. Jāsāk ar to, ka līdz šim nav aprakstīts neviens gadījums, kad slimais dzīvnieks būtu pats no sevis atveseļojies. Gluži pretēji – ja slimība sasniegusi stadiju, kad dzīvniekam sākusies caureja, to glābt vairs nevar nekas. Ir informācija, ka aļņi var tikt pasargāti no saslimšanas (profilakse) vai arī slimība pašā sākuma stadijā var tikt apturēta ar vara savienojumus saturošu sāli. Tomēr nav droši zināms, vai šīs ziņas izplatīšanu neveicina attiecīgās sāls ražotāji.

 Kāds ir Elvsborgas alnis?

♦ Elvsborgas lēņa aļņu populācija ir viena no Zviedrija blīvākajām, tai ir laba barības bāze, veselie aļņi ir labā kondīcijā, arī dzimstība ir laba. Populācija kopumā tiek raksturota kā ļoti stipra un citādi vesela, ar lielu gada pieaugumu.

♦ Vides apstākļi. Pirmais, ko piemin, runājot par Elvsborgas lēņa dabu, ir vides skābums. Uzskata, ka to galvenokārt rada no kontinenta ar vēju atnestais gaisa piesārņojums, īpaši norādot uz spēkstacijām, ko kurina ar oglēm, gan pieminot kuģus, kas lieto degvielu ar augstu sēra saturu. Norvēģijā un Somijā uzskata, ka vides skābums ir cēlonis kaulu trauslumam.

 Izpēte. Nopietnākais minējums

Tā kā problēma bija pilnīgi jauna, zinātnieki sākotnēji virzījās uz priekšu, ja tā var teikt, taustīdamies. To darot, ātri kļuva skaidrs gan tas, ka problēma ir ļoti nopietna, gan arī tas, ka taustoties neko neuztaustīsi... Tādēļ 1989. gadā, galvenokārt par valsts līdzekļiem, sākās plašs izpētes darbs. Neskatoties uz to, vēl šodien nav motivētas atbildes, kas šī īsti ir par slimību... Tādēļ arī es varu tikai uzskaitīt pazīstamākos minējumus, kādus nācies lasīt vai dzirdēt.

Mikroelementu trūkuma teorija radās pašā pētījumu sākumā un nav apgāzta vēl šodien. Kaut arī Zviedrija ir aļņiem pārbagāta zeme, sākot meklēt slimības iemeslus, nācās konstatēt, ka zviedri par aļņiem zina ārkārtīgi maz: piemēram, neviens nezināja, kādi ir normāli aļņa asiņu parametri – gan asins ķermenīšu proporcija un daudzums, gan citas (sāļi, u.c.) izteiksmes.

Tiesa, kāds zviedru ķīmiķis profesors Adrians Franks (Adrian Frank) jau 1982. gadā (tātad dažus gadus pirms Elvsborgas slimības uzliesmojuma) bija uzsācis visu Zviedriju aptverošu pētījumu par mikroelementu daudzumu aļņu nierēs un aknās. Pateicoties viņa darbam, atklājās, ka desmit nākamajos gados Elvsborgas lēņa pēc izskata veselajos aļņos vara, hroma, dzelzs un cinka daudzums bija krasi samazinājies: varš par 50%, hroms par 80%, dzelzs par 20% un cinks par 10%. Profesors atklājumu komentēja šādi: "Šiem dzīvniekiem ir iestājies totāls disbalanss. Tas ir jocīgi, ka viņus sauc par veseliem. Es domāju, ka viņu saslimšana ir tikai laika jautājums..."

Profesors Franks salīdzināja arī mikroelementu daudzumu atšautu tā paša gada un pērnā gada aļņu teļu organismā. Atklājās sekojošais. Ja normāli aļņu teļam vara daudzumam pirmā pusotra dzīves gada laikā ir jāpieaug, tad ar Elvsborgas teļiem notika gluži otrādi – vara daudzums bija krities par 30%! Diemžēl trūkst publikāciju, vai arī citur Zviedrijā novērota līdzīga parādība.

Tai pašā laikā Franks, pretstatā iepriekš minētajam samazinājumam, atklājis arī daža laba mikroelementa daudzuma pieaugumu aļņu organismā. Piemēram, Elvsborgas lēņa ziemeļdaļas aļņos molibdēna daudzums desmit gadu laikā pieaudzis par 24%, bet dienviddaļā – par 21%. Šai parādībai var piemeklēt cēloni – 1980. gados Elvsborgas lēnī veikto ezeru, purvaino augšņu un gruntsūdeņus barojošo vietu kaļķošanu, kā rezultātā, pieaugot vides pH (sārmainumam), zālaugi palielinājuši molibdēna uzņemšanu un saturu. Tātad var izteikt pieņēmumu, ka molibdēna daudzuma palielināšanās aļņos var būt saistīta ar šo procesu, un secināt tālāk – tā kā par mājlopiem (govis, aitas) zināms, ka molibdēns bloķē vara uzņemšanu un pareizai vara un molibdēna proporcijai organismā tātad ir būtiska nozīme, šis pats faktors varētu būt nozīmīgs visiem  – vienalga: mājas vai savvaļas – atgremotājiem.

Ka vara trūkumam tiešām ir kaut kāds sakars ar aļņu slimību, norāda kaut vai fakts, ka līdz pat 86% slimajiem vai no tās kritušajiem aļņiem organismā konstatēts nepietiekams vara daudzums. Savukārt to, ka aļņiem slimības simptomu "buķete" ir daudzveidīgāka nekā govslopiem, izskaidro ar faktu, ka savvaļas atgremotājiem mēdz pietrūkt arī vairāku citu mikroelementu. Šai (sāļu) sakarā ir vēl kas interesants. Proti, analīzes liecina – tajās eglēs, kuru mizu aļņi apgrauž, metālu sāļu daudzums ir lielāks, nekā eglēs, kuru mizu aļņi neaiztiek. Tātad aļņi slimības apvidos paši meklē trūkstošos sāļu avotus!

Secinājums: ja Elvsborgas slimības pamatā būtu vara (un arī hroma, dzelzs, magnija, mangāna u.c. mikroelementu) trūkums, to varētu likvidēt tāpat kā mājdzīvniekiem, proti, pievienojot barībai vara sāļus.

No šā secinājuma tad arī izriet jau iepriekš minētie pasākumi, ko daži pētnieki iesaka aļņu saslimšanas novēršanai un slimības ārstēšanai:

  • 1) trūkstošo mikroelementu ievadīšana aļņa organismā;
  • 2) trūkstošo mikroelementu ievadīšanā augos, ko aļņi izlieto barībā;
  • 3) novērst iemeslus un veikt pretpasākumus mikroelementu disbalansa izcelsmei dabā.

♦ Par pirmo. Praktiski visiespējamākais veids, kā aļņiem "iemānīt" tiem tik nepieciešamo varu un selēnu, ir ražot laizāmo sāli ar šo savienojumu piedevu. Tas arī tika izdarīts. Pirmajos mēģinājumos izlika laizekli, kurā bija 20 reizes vairāk vara nekā normālā sālī. Nelaime tikai viena... šādu sāli aļņi nelaizīja! Rezultātā vara daudzums tika uz pusi samazināts (t.i. bija 10 reizes lielāks nekā parasti) un, ja varam ticēt ražotāju apgalvojumiem, šādu sāli laizot gan aļņi, gan stirnas. Te gan uzreiz jāteic, ka daļa medību speciālistu no šādas prakses baidās – viņi uzskata, ka slimības skartajos apvidos iespējamais slimības bioloģiskais aģents varētu tieši šādi vēl labāk izplatīties – vienu un to pašu sāls kluci laizot gan slimam, gan veselam alnim.

♦ Par otro. Trūkstošo mikroelementu ievadīšana augos, ko aļņi izlieto barībā, panākama ar plaši pazīstamo lauksaimniecības metodi – mēslošanu ar mikroelementu piedevām. Tomēr, ievērojot aļņu ēdienkarti, jāatzīst, ka šī metode šai gadījumā ir par gausu. Kamēr koki un krūmi uzņem un sevī uzkrāj vajadzīgos metālus, paiet laiks. Tādēļ tika izstrādāts (patentēts, bet joprojām eksperimentālā stadijā) cits paņēmiens: mikroelementu ievadīšana kokā "pa tiešo" – zviedru un amerikāņu kopfirma "Fic" pagājušā gadsimta gs. deviņdesmito gadu sākumā gadu sāka piedāvāt mikroelementu ampulas, ko ar speciālu ierīci var iešaut koka stumbrā, tā nodrošinot, ka mikroelementi uzreiz nokļūst koka dabīgajā vielu apritē. 1993. gadā vajadzēja sākties metodes izmēģināšanai – uz apsēm, ko rudenī bija paredzēts nogāzt, lai aļņi varētu piekļūt zariem, kas šādi bagātināti ar varu. Diemžēl man nav nekur izdevies lasīt par izmēģinājuma rezultātiem...

♦ Par trešo, kas būtībā ir vides kvalitātes uzlabošana. Tā kā visa pamatā ir vides skābuma pieaugums, tā novēršana kaļķošanas ceļā, lai cik jocīgi tas arī izklausītos, tomēr var būt arī pamatiemesls mikroelementu proporcijas izmaiņām, par ko stāstīts iepriekš. Protams, tas, ka vides pH paaugstināšana ir nepieciešama un palīdz "sasaistīt" nevēlamos smagos metālus, ir ļoti labi. Tikai... Ko darīt ar šā procesa rezultātā rodošos vara trūkumu?... Izsmeļošas atbildes nav...

 Vai tikai mikroelementu trūkums rada slimību?

♦ Neskatoties uz tik pārliecinošiem pierādījumiem par slimības sakaru ar mikroelementu trūkumu, vairums zinātnieku un praktiķu apšauba, ka visa vaina uzveļama tikai tam. Viņi ir pārliecināti, ka slimības gaitā krietnu lomu spēlē arī kaut kādi mikroorganismi jeb "bioloģiskie aģenti". Mikroelementu trūkums vai neproporcionalitāte vienīgi paver šiem "aģentiem" ceļu organisma pretestības pārvarēšanai. Gudri sakot – mikroelementu disbalanss izsauc subklīnisku situāciju. Taču daļa speciālistu uzdod nākamo jautājumu: "Kā varam apgalvot, ka mikroelementu (vara) trūkums atver infekcijas vārtus, ja patiesībā varbūt ir otrādi – infekcija rada attiecīgo mikroelementu trūkumu?"

♦ Lūk, arī vīrusu teorija. Patiesības labad jāteic, ka pieņēmums – Elvsborgas slimības pamatā ir kāds "bioloģisks aģents" – radās tūlīt pēc slimības atklāšanas. Varbūtība, ka to rada kāds mikrobs, tika noraidīta visai ātri – neviens mikrobs, kas varētu tikt saistīts ar šo kaiti, atrasts netika, ja neskaita konstatējumu, ka slimības rezultātā zaudētās organisma aizsardzības spējas veicināja vairāku mikrobu radītas sekundāras infekcijas un parazītu uzbrukumu.

Toties virusologi atklājuši, ka slimībai ir sakars ar kādu agrāk nepazīstamu vīrusu, ko zviedru pētnieki iedala t.s. retrovīrusu kategorijā. Tas ir, tādu vīrusu, kas iesaistās saimnieka dzīvnieka (aļņa) genomā un tāpēc var ilgu laiku palikt latentas (slēptas) infekcijas stāvoklī, lai pēkšņi kaut kāda iemesla dēļ radītu krasu slimības uzliesmojumu. Vīruss sevišķi agresīvi uzbrūk limfocītiem (vienam no balto asinsķermenīšu veidiem). Eksperimentāli ir pierādīts, ka vīruss inficē govs teļu, taču nav noskaidrots, vai tas notiek jau dzemdē vai dzemdību laikā. Ir arī aizdomas, ka vīruss no slimā dzīvnieka uz veselo pāriet pārošanās laikā – citādi būtu grūti izskaidrot vīrusa pārnešanu starp dzimumiem. Zinātnieki apgalvo, ka Elvsborgas vīruss no dzīvnieka uz dzīvnieku pāriet arī tieša kontakta ceļā starp slimā un veselā dzīvnieka gļotādām.

Patlaban valdošais uzskats tātad ir: mikroelementu, it īpaši vara, trūkums rada priekšnoteikumus, lai latentā vīrusa infekcija pārietu aktīvā fāzē.

Tomēr nekādi precizēti dati par šo mistisko vīrusu nav pagaidām Zviedrijā atrodami, un turienes medībzinātnes praktiķi pārmet, ka jautājumam par Elvsborgas slimību esot "uzlikts vāks". Zināms, ka slimības pētniekiem izdevies atklāt agrāk nepazīstama vīrusa struktūru veselu aļņu audu kultūrās, kurās iepotēts slimo aļņu materiāls. Šis infekcijas materiāls izrādījies identisks gan tiem pieciem slimajiem aļņiem, no kā tas paņemts, gan arī saslimušajai veselo dzīvnieku audu kultūrai.

Ja vainīgs ir vīruss, loģiski, ka rodas jautājums: "Vai ar var saslimt arī cilvēks?..." Jāteic – svarīgs jautājums. Kā nekā ar slimo aļņu infekcijas materiālu (izkārnījumiem, urīnu, gļotām) var saskarties gan ļaudis, kas uzturas dabā, gan mājlopi un mājdzīvnieki, sevišķi suņi. Un vismaz teorētiski varam pieņemt, ka aļņu inficēto mājlopu gaļu cilvēki var izlietot uzturā...

 Vai MWS ir bīstama medniekiem?

Mednieki var nonākt visciešākajā saskarē ar iespējamo vīrusu. Turklāt ne tikai aļņu medību laikā vai aizvācot smagi slimos un kritušos dzīvniekus, bet arī sagatavojot un izliekot aļņiem barību, sakārtojot barotavas vai citu biotehnisko darbu laikā.

Aktuāls ir arī jautājums par aļņu gaļu. Zviedrijā nomedīto aļņu skaits ir tik liels, ka katrā vidēji lielā vai lielā pārtikas veikalā var nopirkt aļņa gaļu un pat visnabadzīgākais pensionārs var atļauties nopirkt vismaz sasaldētu maltu aļņa miesu. Vēl vairāk – uzzinājuši par govslopu prionu slimību BSE, kamēr tā nebija pietiekami apkarota, cilvēki Zviedrijā liellopu gaļas vietā pastiprināti pirka meža dzīvnieku (un jo īpaši – aļņu, stirnu un briežu) gaļu!

Atbildes uz jautājumu par vīrusa bīstamību nav. Ir tikai paskaidrojums: ja jau nevienam cilvēkam slimība vēl nav konstatēta, tad acīmredzot tā cilvēkiem nepielīp...

 Vai aļņu populācijas " demogrāfija" vainīga?

Kā trešā Elvsborgas slimības izcelsmes "teorija" tiek minētas pētnieku bažas –aļņu saslimšanā liela loma ir to populācijas vecuma nepareizai struktūrai, neproporcionalitātei dzīvnieku dzimumu attiecībā (par daudz govju), kā arī pārāk lielam blīvumam.

♦ Govju vecumu struktūrai, neapšaubāmi, vajadzētu būt nozīmīgai infekcijas izplatīšanā – kā nekā ālavās paliekoša govs atkārtoti meklējas, un tādēļ gan ātrāk nonāk kontaktā ar inficētu bulli, gan pastiprināti nodod infekciju tālāk citiem buļļiem. Un – jo govs vecāka, jo vairāk ticams, ka tā sāk palikt ālavās, tātad taupīt vecās govis nozīmē pastiprināt slimības izplatīšanos. Tātad acīmredzot, ja slimība kādā vietā konstatēta, labāk atšaut visas ālavās govis, lai novērstu iepriekš aprakstīto slimības izplatīšanās mehānismu.

♦ Aļņu buļļu vecuma neproporcionalitātes nozīmi ar slimības izplatības veicināšanu saistīt grūtāk. Man ar manu salīdzinoši mazo pieredzi aļņu jautājumos šķiet, ka buļļi, kas ir jauni, gandrīz nepiedalās (normālā populācijā) aplekšanā – to nepieļauj buļļi "spēka gados" (5–10 gadus veci). Savukārt vecākos buļļus, kas jau pāri spēka gadiem, mednieki "normāli atšauj" trofeju dēļ un varbūt tikai diži aļņu medību speciālisti "glabā" atsevišķus eksemplārus ar sevišķi izciliem ragiem, ja sagaidāms, ka tie vēl turpinās kļūt krāšņāki.

♦ Runājot par populācijas blīvumu, atceros kādreiz iemācīto – pārlieka biezība ir nozīmīgs negatīvs faktors iežogotās vai ģeogrāfiski norobežotās platībās. Pārējos gadījumos noteicošais ir barības bāze (aļņiem – barības bāze ziemā) un saskare ar cilvēku interesēm, piemēram, aļņu (parastā ziemā) izdarīti mežu postījumi, "uzmācība" apdzīvotām vietām u. tml.

Barības bāzi vērtējot, jāņem vērā ieplānotā aļņu piebarošana (sagatavotās barības daudzums, plānotā barības koku gāšana) un, vēl jo vairāk, – aļņu dabīgā sezonālā migrācija. Pēdējā iemesla dēļ kādai vietējo mednieku organizācijai parasti tiek tikai daļa no populācijas aizņemtā apgabala. Praksē tas nozīmē, ka aļņu atšaušanu jāplāno augstākai instancei, kam pārskatāma visa populācijas skaita un populācijas dinamika.

♦ Kas attiecas uz šāgada teļu atšaušanu, par to "šķēpu laušana" notikusi un joprojām notiek ne tikai Zviedrijā, bet arī jebkurā citā valstī, kurā aļņi dzīvo. Tā ir milzīgi plaša tēma gan par alnēnu izdzīvošanas procentu pirmajā ziemā, gan par gaļas pieaugumu pirmajos pusotros gados un vēl daudz ko citu. Te gribu tikai teikt: teļu atšaušana nedrīkst nelabvēlīgi izmainīt populācijas blīvumu un dzimumu attiecības.

No teiktā var secināt, ka Elvsborgas slimības iemesls nekādā ziņā nav un nevar būt aļņu populācijas "demogrāfiskais stāvoklis", taču tas var veicināt slimības izplatību populācijā. Tagad Zviedrijā aizvien skaļāk skanošās balsis par pastiprinātu aļņu atšaušanu slimības uzliesmojumu vietās drīzāk liecina par bezcerīgo stāvokli slimības izpētē vai arī par to, ka slimība apdraud mājlopus vai cilvēkus.

 Mednieki dusmīgi

Viss līdz šim šeit rakstītais savā laikā tika publicēts Zviedrijas mednieku žurnālos un dažos rakstos presē. Tak nebija vēl paspējušas uzliesmot gadu tūkstošu maiņas raķetes, kad parastajai publikai pieejamos izdevumos par Elvsborgas slimību vairs tikpat kā neko nerakstīja. Un neraksta arī šodien! Kā tā?! Mednieki un ieinteresētās personas, speciāli dibinātas organizācijas, izdevuši milzu līdzekļus, ieguldījuši milzu darbu, bet galarezultātā – klusēšana! Vai slimība būtu pēkšņi pazudusi?

Spriežot pēc mednieku uztrauktajiem jautājumiem mednieku žurnālos – nē!

Gluži pretēji, mednieki izsaka aizdomas, ka zinātnieki pētījumiem uzlikuši "vāku", tas ir, sākuši noklusēt pētījumu rezultātus.

 Kāpēc klusē zinātnieki?

Tā kā es biju apsolījis uzrakstīt rakstu MMD par šo tēmu, pats arī griezos pie zinātņu vīriem. Jo nevar rakstīt, uzklausot tikai vienu pusi! Man izdevās kontaktēties ar Gēteborgas universitātes bioloģijas zinātņu maģistru Emīlu Brūmanu (Emil Broman), kurš laipni atsūtīja kopijas no divām zinātniskām publikācijām, kurās abās pirmais autors ir viņš pats, un kas, cik saprotams, satur visjaunākās atziņas par Elvsborgas slimību.

Iepazīstoties ar šīm publikācijām, guvu divas atziņas. Pirmā – par Elvsborgas slimību zinātniskajos (akadēmiskajos) izdevumos rakstīts daudz un visu laiku. Par to liecināja kaut vai pirmajam rakstam pievienotais literatūras saraksts, kas aptvēra veselas 60 atsauces. Tātad interesentiem (un vispirms jau medību žurnālu korespondentiem) vajag mazliet biežāk apmeklēt universitāšu bibliotēkas. Otra atziņa bija – pastāv divi Elvsborgas slimības nopietnības vērtējumi. Viens – manis jau izklāstītais šajā un iepriekšējā MMD numurā, bet otrs atklājās saņemtajā akadēmiskajā materiālā.

Tādēļ, gribu to vai ne, bet arī MMD konspektīvi jāpastāsta par rakstos atklātajām atšķirībām. Īpaši jau tādēļ, ka ir aizdomas, ka Elvsborgas slimība patlaban varētu būt aizsniegusi arī Latviju...

 Zinātnieki strīdas un apstrīd

♦ Izrādās, ka zinātniskais nosaukumsMoose Wasting Syndrome (MWS), ko latviski varētu tulkot kā "Aļņu novārgšanas sindroms" (sindroms – slimības pazīmju kopums) nav vienīgais apzīmējums šai slimībai. Tai dažādos gados mēģināts dot arī citus nosaukumus, ko še mēģinu latviskot: izdelošā čūlojošā barības ceļu slimība (1993); govslopu vīrusu izcelsmes gļotādu slimībai līdzīgais sindroms (1991); novārgšanas slimība (1994). Mednieku aprindās slimību joprojām sauc par Elvsborgas slimību, ar šo nosaukuma to pazīst visi. Lai novērstu pārpratumus, MWS nedrīkstētu sajaukt ar Ziemeļamerikas briežu hronisko novārgšanas slimību (Chronic Wasting Disease of North American Deer jeb CWD), ko izsauc prioni.

♦ Zinātnieki arī apstrīd agrākos datus par slimību – viņi konstatējuši, ka no Elvsborgas slimības cietuši aļņi novēroti nevis vietumis, bet visā valstī. Valsts mērogā bojā gājušo aļņu skaita maksimums sasniegts 1992. gadā un tad sācis rukt. Izņēmums ir tas pats Elvsborgas lēnis, kurā MWS dēļ bojā gājušo aļņu skaits nav mazinājies.

♦ Te jāpievēršas statistikai un jēdzienam "beztraumatiski miruši dzīvnieki", par kādiem skaitās kustoņi, kuru nāves iemesls nesaistās ar fiziskas vardarbības ietekmi, piemēram, plēsīgo zvēru uzbrukumu, sabraukšanu, nošaušanu u.tml. Gadu ziņā neprecizēti dati pētījumā vēsta, ka, piemēram, netraumatiskā nāvē bojā gājušas 1349 aļņu govis un tikai 387 buļļi, turklāt netraumatisko bojāeju skaits palielinās līdz ar dzīvnieka vecumu. Aļņu sieviešu dzimuma pārsvars izskaidrots ar faktu, ka populācijās govju vidēji ir sešas reizes vairāk nekā buļļu (vecās govis saglabājoties mednieku vainas dēļ, jo pēdējie šaujot lielākoties vecos buļļus).

Tomēr apgabalos ar lielu ziņojumu skaitu par aļņu netraumatisku nāvi ikgadējais šo dzīvnieku (bez vecuma specifikācijas) risks iet bojā šādi (tai skaitā no MWS), izrādās, ir teju proporcionāls – 3,5% mātīšu un 3,0% tēviņu. Tādēļ zinātnieki secina – tā kā bez MWS ir arī citi netraumatiskās nāves iemesli, risks iet bojā no Elvsborgas slimības patiesībā ir mazāks, nekā to varēja gaidīt. Un tādēļ nav tieša riska lokālo aļņa populāciju iešanai bojā no MWS, un ka apdraudētā populācija var pat pieaugt, ja tiek apturēta aļņu atšaušana.

 Statistika nepārliecina

Pēc iepazīšanās ar publikāciju statistisko daļu gribot negribot biju spiests atzīt, ka neko nevaru saprast. Salīdzināšanai pietrūkst visu Zviedrijas aļņu kopskaita statistiku aptverošajos gados, 1985.–1989. gada dati nav salīdzināmi ar 1991.–1998. gadu datiem, jo pēdējos veterinārmedicīniski analizēti tikai MWS aizdomīgie gadījumi (tas ir, izdarītas izlases veida analīzes). Tādēļ arī nav un nevar būt procentos izteikta salīdzinājuma starp aļņu kopskaitu, visu netraumatisko nāves gadījumu skaitu un ar MWS mirušo skaitu, nemaz nerunājot par šādu statistiku, kas būtu sadalīta aļņu vecuma un dzimuma struktūras ziņā. Vienīgie pilnvērtīgie dati ir tie paši jau minētie – netraumatiski gadā bojā gājušo aļņu kopskaits ir mazāks par 4% no visu aļņu kopskaita valstī. Tiesa, netiek uzrādīts, par kuru gadu šīs ziņas ir, un arī tās apgāž tai pašā publikācijā tālāk minētā informācija – aļņu netraumatiskā mirstība 1985.–1998. gadā pieaugusi. Tātad procenti visu laiku palielinājušies! Un arī autoru uzskats, ka šis pieaugums nevar tikt droši izskaidrots ar MWS radīto aļņu krišanu, nav pārliecinošs, jo zinātnieki nedod nevienu citu pārliecinošu izskaidrojumu, kāpēc tad aļņi krīt vairāk. Pētnieki tikai norāda uz diviem iemesliem, kādēļ nevar dot tiešus datus par no MWS kritušajiem aļņiem: nav drošu kritēriju kaites diagnosticēšanai; nav arī objektīvu datu kritušo skaita aprēķināšanai. Tādēļ aizdomīgs šķiet arī autoru apgalvojums, ka līdzīgs mirstības līmenis ir Aļaskas aļņiem, vilkiem un brūnajiem lāčiem, jo nav nekādas informācijas, ka minēto Aļaskas dzīvnieku beztraumatiskā mirstība būtu palielinājusies...

 Un kā ar citiem?

Tiešām, – vai reizē ar aļņu MWD uzliesmojumu neparastas slimības novērotas arī citiem dzīvniekiem?... Zinātnieki uz tādu iespēju norāda. Epizootijas (dzīvnieku masu saslimšanas) ar masveida bojāeju Skandināvijā novērotas gan starp zīdītājiem, gan putniem un pat zivīm. Piemēram, šai laikā (1988.–2002.) vismaz divas reizes Dienvidzviedrijas ūdeņos plankumainos roņus skārusi par "roņu mēri" saukta slimība (slimības, kas "pirmajā šāvienā" 1988. gadā nogalināja tūkstošiem roņu, izraisītājs ir suņu kucēnu vīrusam CDV "ļoti tuvu stāvošs" vīruss PDV). Savukārt Zviedrijas ziemeļos uzliesmojusi lašu mazuļu masveida nāvi izsaucoša slimība, kurai dots apzīmējums M74, un kuras izraisītājs tiek meklēts jau daudzus gadus.

 Joprojām maldu ceļos

Arī šie manis izpētītie jaunākie materiāli par MWD nesniedz atbildi uz jautājumu – kas tad patiesībā izsauc aļņu saslimšanu? Ir tikai vairākas vairāk vai mazāk ticamas hipotēzes, kuras savukārt mēdz iedalīt divās grupās: ar barību saistītās un ar inficēšanos saistītās hipotēzes.

 Ar barību saistītās hipotēzes

♦ Augšņu paskābināšanās un skābo augšņu, skābo ūdenskrātuvju kaļķošana radījusi gan MWS, gan mizas apgraušanu. Šīs hipotēzes pamatā ir teorija par mikroelementu (pirmām kārtām – vara) deficītu, par ko rakstīts jau iepriekš. Tagad minēts, ka aļņu aknu analīzes uzrāda arī citu mikroelementu, piemēram, dzelzs un cinka trūkumu. Tātad augšņu skābuma pieaugums un sekojošās kaļķošanas radītās mikroelementu sastāva izmaiņas aļņu barībā izsauc: vara deficītu, molibdenozi un vispārēju minerālvielu trūkumu.

♦ Trūkst aļņu barībā lietojamo koku un krūmu jauno dzinumu. Tas noticis vai nu pārāk liela dzīvnieku daudzuma dēļ vai tādēļ, ka samazinājusies pati barības bāze. Hipotēzes izvirzīšanas pamatā liktas gan tauku daudzuma atšķirības aļņa priekškāju muskuļos, salīdzinot apgabalus ar tikai veseliem aļņiem un apgabalus ar slimiem aļņiem, gan augu "kompozīciju" slimo un veselo aļņu kuņģī. Tauku daudzums abu veidu apgabalos tiešām ir atšķirīgs, tā runājot par labu pārāk liela aļņu blīvuma hipotēzei. Aļņu uzskaite no helikoptera 1994. gadā gan uzrādīja samērīgu aļņu blīvumu, tomēr vienlaikus atklāja, ka Elvsborgas lēnī astoņdesmito gadu beigās ievērojami pieaudzis stirnu blīvums. Mijiedarbība starp alni un stirnu nav īsti labi noskaidrota, bet pamatā tomēr zināms, ka vairāk vai mazāk vienādā to "barības gaume" starpsugu konkurenci palielināt var.

Cits pamatojums "barības trūkuma teorijai" ir fakts, ka Dienvidelvsborgā kopš 1984. gada krietni mazumā gājušas jaunaudzes, tā neapšaubāmi iespaidojot aļņu barības bāzi. Iespējams, ka ietekmi uz barības bāzi atstājusi šaurlapu kazrožu (Epilobiom angustifolium) daudzuma samazināšanās, kas Dienvidzviedrijā vērojama kopš astoņdesmito gadu vidus un novedusi pie situācijas, kad alnim nākas ēst tādus augus, kuru barības vērtība ir mazāka un kuros ir vairāk gremošanu apgrūtinošu vielu. Tā nu kvantitatīvi vai kvalitatīvi samazināta barības uzņemšana reizē ar palielinātu sekundāro vielu uzņemšanu, var izsaukt badošanos un/vai saindēšanās efektu MWS veidā.

Tomēr arī šai hipotēzei nav drošu eksperimentālu apstiprinājumu. Augu "kompozīcija" kuņģī neatšķīrās slimiem un veseliem aļņiem, līdzīga bija arī tādu mikroelementu kā N, P, Ca, Mg, K un Na koncentrācija, ja neskaita augstāku nātrija koncentrāciju slimo aļņu govju kuņģī. Tiesa, analizējamie kuņģi tika ievākti vien medību sezonas laikā, t.i., augu veģetācijas perioda beigās (oktobrī – decembrī).

♦ Vides piesārņojuma hipotēzes piekritēji savukārt domā, ka aļņu barība ir piesārņota ar bromētiem pretuzliesmošanas līdzekļiem (PBDE) vai dioksīnu tipa savienojumiem. Aizdomu pamats ir kollagena sintēzes traucējumi un osteoparoze. Zināms arī fakts, ka 1982. gadā Dienvidzviedrijas aļņu nieru un aknu analīzēs konstatēta augsta kadmija (Cd) koncentrācija, kas arī varēja izsaukt jaunā veida sindromu, taču līdz šim šīs vielas kā atsevišķa piesārņotāja un MWS izsaucēja nozīme nav apspriesta.

Piesārņojuma hipotēzi balsta visiem zināmais – apgabals, kurā atrasts lielākais ar MWS slimo kritušo aļņu daudzums, ir Zviedrijas tekstilrūpniecības centrs. Tekstilrūpniecība savukārt piesārņo apkārtni ar ķīmiskiem savienojumiem, piemēram, polibromētiem difenilesteriem (PBDE), kuru toksiskums ir maz pētīts, bet to strukturālā līdzība ar polibromētiem bifeniliem (PBB) un polihlorētiem bifeniliem (PCB) norāda uz iespējamo PBDE toksiskumu. Tekstilrūpniecība piesārņo apkārtni arī ar bromētiem dibenzofurāniem, kas ir dioksīniem līdzīga viela. Šajā apgabalā ļoti augsta PBDE koncentrācija atrasta zivīs, bet dioksīnveidīgi savienojumi – dažu aļņu aknās.

Zinātnieki pieļauj, ka tekstilrūpniecības piesārņojuma nokļūšana aļņu barībā varētu izsaukt MWS. Tomēr laboratoriskie izmeklējumi šo hipotēzi nav apstiprinājuši. Salīdzinot kritušos aļņus ar veselajiem, nekādas ievērojamas atšķirības dioksīnveidīgo savienojumu satura ziņā, netika konstatētas. Tiesa, PBDE pārbaudes netika izdarītas.

 Inficēšanās hipotēzes

Mazliet pārsteidz, ka MWS pētnieki infekcijas un tās aģenta (izraisītāja) jēdzienu saprot plašāk, nekā ikdienā parasts. Viņi šai kategorijā iekļauj gan mikroparazitārās, gan makroparazitārās ekso- un endoinfekcijas un to izraisītājus: pirmdzīvniekus (Protozoa), sēnītes (Fungi), mikrobus, vīrusus un prionus (nenormālus amiloidproteīnu variantus).

Zinātnieki norāda, ka infekcijas risks ir atkarīgs no dažādiem faktoriem, kas iespaido mijiedarbību starp saimnieku un infekcijas izraisītāju, piemēram, no saimniekorganisma uzņēmības pret slimības izsaucēju, arī no infekcijas izraisītāja un tā saimnieka populācijas blīvuma, arī no saimnieka sugas dzimumu proporcijas, arī no klimata utt., u.t.jpr. Saimnieks var būt uzņēmīgs pret vienu infekciju, bet neuzņēmīgs pret citu, kā arī mainīt savu uzņēmīgumu pret katru no tām. Imūnsistēmas aktivizācijā lielākā nozīme varētu būt t.s. lielā audu savienojamības kompleksa (MHC jeb Major Histocompatibility Complex) gēniem. Gan Eiropas, gan Amerikas aļņa genomam šo gēnu variācija ir maza, kas vedina uz domām, ka tādas sugas, kam zems MHC polimorfisms, piemēram, tie paši aļņi, var būt sevišķi uzņēmīgas pret infekcijas izraisītājiem.

 Vīrusu hipotēzes

Mednieku periodikā vīruss kā MWS izsaucējs vai līdzdalībnieks turēts aizdomās kopš paša slimības pētīšanas sākuma. E.Bromans un citi rakstā "A Wasting Syndrome" apstiprina, ka, izdarot astoņdesmitajos gados kritušo aļņu sekcijas, tika atklāta jauna makro- un mikroskopiska aina, kas atgādināja dažas mājlopiem un briežveidīgajiem (Cervidae) sastopamas vīrusu infekcijas. Tas vedināja uz domām, ka aļņu MWS arī izsauc vīrusu infekcija.

♦ Mājlopu un briežveidīgo vīrusslimību hipotēzes. Dažos aļņos, kam bija MWS klīniskās pazīmes, atrada antivielas pret Bovine Viral Diarrhoea Virus (BVDV), kas izsauc Bovine Viral Diarrhoea / Mucosal Disease ( BVDV/MD), un pieder pie pestivīrusiem (enterovīrusiem). Tomēr pats vīruss Zviedrijas atgremotājos nav atrasts. Dažādas ar BVD/MD saslimušajiem dzīvniekiem novērotas klīniskas pazīmes kopā ar dažiem tipiskiem simptomiem rāda, ka BVDV vīruss spēj uzbrukt inficētā dzīvnieka imūnsistēmai. To pašu, ko var teikt par BVDV vīrusa meklēšanas rezultātu, jāsaka arī par Mammalian reovirus Type 1 un Type 2. Autori skaidri nenorāda uz antivielu atrašanu, bet informē, ka attiecīgie vīrusi nav atrasti. Zviedrijas virusologi meklējuši ar MWS slimajos aļņos arī virkni herpes vīrusu, kas pieder DNS vīrusiem, taču nekas nav atrasts.

♦ ALOV vīrusa hipotēze. 1992. gadā tika paziņots – ar MWS slima aļņa limfocītos konstatēts jauns retrovīruss, kas nosaukts par Alces Leucotropic Oncovirus (ALOV) un nozīmē "aļņu leikozi izsaucošs onkovīruss" (onkovīruss ir vīruss, kas izsauc ļaundabīgus audzējus, arī leikozes). Pārbaudot atklājumu, atzīts, ka indikācijas vīrusa klātbūtnei gan ir, taču organizētas paša vīrusa struktūras pārliecinoši redzamas nav. Tādēļ vēl 2002. gadā ALOV tika dēvēts par "iespējamu retrovīrusu".

Zinātnieki apgalvo, ka aļņu populācijā ar MWS saslimušo sadalījums pa vecuma grupām norāda – starp vecām govīm ir visvairāk saslimušo, ar to norādot uz garu inkubācijas periodu, kas raksturīgs retrovīrusam. Pieaugušo ar MWS slimo aļņu sadalījums pa dzimumiem rādījis ekstrēmu noslieci: starp kritušajiem dzīvniekiem bijis tikai 16% buļļu (kas ir pretrunā ar šajā pašā rakstā iepriekš sniegto statistiku, bet sakrīt ar praktiķu novērojumiem). Zinātnieki no tā secina – ja infekcija tiešām tiktu pārnesta kopošanās ceļā, saslimušo buļļu skaits būtu lielāks.

Vēlāki pētījumi gan rāda, ka, iespējams, visi aļņi, arī pēc izskata veselie, nes sevī endogēna retrovīrusa pazīmes, kas, domājams, ir spējīgas pārnēsāt vīrusa genomu, un varbūt ir identiskas ar ALOV vīrusu. No pazīmēm, ka MWS drīzāk uzrāda endēmisku (kādam apvidum raksturīgu) nekā epidēmisku dabu, var pieņemt, ka endogēnais retrovīruss vai cits neidentificēts vīrusu infekcijas aģents ir ticamākais iedomājamais MWS izsaucējs. Tā endēmiskās izpausmes reizē ar ilgo saslimšanas novilcinājumu un lēno MWS progresu norāda uz noturīgu un/vai latentu vīrusa veidu, piemēram, kādu no flavivīrusiem, ieskaitot pestivīrusus, herpes vīrusu vai retrovīrusu.

Hipotēze par ALOV vīrusu līdz ar to izskatās sekojoši. Vīruss, kas kaut kādā ceļā iekļuvis populācijā, var izplatīties starp tās locekļiem jebkurā divu indivīdu gļotādu kontakta gadījumā. Inficēto govju pārsvaru populācijā izskaidro ar to, ka katrs bullis vēlas kontaktēties ar pēc iespējas vairāk govīm un tas ir apstāklis, kas labvēlīgs vīrusa izplatīšanai.

Endogēnā retrovīrusa, piemēram, ALOV, genoms iekļūst katra aļņa DNS kā provīruss. Šis provīruss, šūnai daloties, tiek pārrakstīts (kopēts) reizē ar šūnas gēnu DNS. Rodoties slimību izraisošam iemeslam, piemēram, vides vai fizioloģiskai slodzei (stresam), provīruss atdalās vai atsevišķi nokopējas un izsauc dzīvnieka imūnās aizsardzības samazināšanos, kas paver ceļu vienai vai vairākām infekcijām, kas tad arī izpaužas kā MWS.

Pārbaudot, vai slimās aļņu govis grūtniecības vai dzemdību laikā pārnes vīrusu uz teļiem, ALOV vīrusa pazīmes tika atklātas 5 teļiem no 8, kas it kā pierāda infekcijas pārnešanu. Bet arī pārējiem teļiem bija atkārtota caureja, dažreiz pavājināta apetīte, svara zaudēšana, tiem bija MWS tipiski iekšējo orgānu bojājumi. No tā zinātnieki secināja, ka ALOV vīruss nevar būt vienīgais MWS izsaucējs. Tostarp eksperimentāli pierādīta MWS rašanās, ievadot veseliem aļņu teļiem ar ALOV inficētus leikocītus. Diemžēl eksperimenta rezultāts nav oficiāli atzīstamā veidā noformēts.

 Nevīrusu slimības izsaucēju meklējumi

Zinātņu vīri skaidro: tā kā ar MWS kritušo aļņu patoloģiski anatomiskās izmaiņas norāda uz vīrusu izsauktu sindromu, visi pētījumi par iespējamo infekciozo aģentu tikuši koncentrēti uz vīrusu atklāšanu un identificēšanu.

Tomēr, neskatoties uz to, izdarītas arī pārbaudes, lai atrastu arī citus iespējamus slimības izsaucējus, piemēram, jebkādas specifiskas baktērijas un prionus. Par baktērijām man pieejamajos rakstos nekas tuvāk nav paskaidrots. Var vienīgi noprast, ka visa slimajos aļņos atrastā slimību izsaucošā bakteriālā flora uzskatīta par sekundāru, t.i., tādu, kam ceļu uz aļņa organismu pavērusi pamatslimība MWS. Tas pats attiecas uz patoloģiskajiem pirmdzīvniekiem (Protozoa) un parazitārām sēnītēm (Fungi).

 Prionu meklējumi

Modernajā pasaulē vārdi "prioni" un BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy – govju sūkļveida encefalopātija), kas tautā pazīstama kā "trako govju slimība" (Mad Cow Disease), vēl tikai pirms dažiem gadiem spēja izsaukt paniku. Cilvēki vairs nepirka govslopu gaļu, tās vietā pāriedami uz cūkgaļu, putniem, medījumu vai zivīm.

Kas tad ir šis briesmonis – prions?

Izrādās, ka pie olbaltumiem piederošie amiloidproteīni, kas normāli atrodas starp šūnu olbaltumiem, kaut kādu iemeslu dēļ (ar šūnas RNS palīdzību) var pārveidot savu ķīmisko konfigurāciju, pārvērsdamies par tā sauktajiem prioniem (proteinaceous infectious particle). Normālā šūnā šo pārvēršanās procesu traucē RNS sašķeļošie enzīmi, tādēļ priona tapšanas veids saistāms ar saimnieka ģenētisku defektu, savukārt prionu nokļūšana organismā ir cits, ar saimnieka ģenētiku nesaistīts veids, kā izceļas un izplatās prionu slimības –piemēram, inficētais prionus var būt uzņēmis ar barību vai gļotādu kontakta veidā.

Prionu slimības iedala divās grupās. Pirmajā, tā sauktajā TSE (Transmisible Spongiform Encephalopaties) grupā, ko varētu tulkot kā "lipīgās sūkļveida smadzeņu iekaisumu slimības", ietilpst pazīstamākās prionu radītās slimības: cilvēkiem – Kreicfelda–Jakoba sindroms, govīm – BSE, aitām – t.s. scrapie jeb Skrēpi slimība. Otrajā grupā ietilpst daudz lielāks skaits mazāk pazīstamu prionu slimību un tās skar veselu virkni zīdītāju sugu. Mūsu gadījumā interesi rada jautājums: vai Zviedrijas aļņu vidū (un Eiropas aļņiem kopumā) arī nevarēja uzliesmot Chronic Wasting Disease of Deer and Elk (CWD), kas briežveidīgajiem konstatēta Ziemeļamerikas kontinentā?... Kā nekā dažās Kolorādo un Vaiomingas vietās (ASV) uz 100 īpatņiem esot 2–3 inficētie. Un tādēļ nav izslēgts, ka slimība varēja nokļūt Eiropā, ievedot šos dzīvniekus zoodārzu vajadzībām vai arī turēšanai tik populārajos medību nožogojumos! Pretī šai versijai gan runā cits fakts – nav ziņu, ka MWS būtu sastopama Somijā, kaut tur notikusi vairāku Ziemeļamerikas briežveidīgo sugu introdukcija.

Arī zviedru zinātnieki apgalvo, ka visi ievestie dzīvnieki tiekot pārbaudīti...

Vai aizraušanās ar vīrusu meklēšanu nekavē slimības īsto iemeslu atklāšanu?

Ar to domāju "prionu hipotēzes" nostumšanu malā, kaut par "vīrusu hipotēzi" jautājumu, uz kuriem nevar rast loģiskas atbildes, ir pietiekami.

♦ Vispirms jājautā – kas tas tāds par jocīgu vīrusu, no kura nav zināms neviens atveseļošanās gadījums? Jā, protams, var būt epizootijas ar dzīvnieku masveida krišanu, bet ir arī loģiski, ka kādam no slimības cietušajam tomēr vajadzētu palikt dzīvam. MWS gadījumā tādu nav.

♦ Vēl liekas savādi, ka vīruss, kas izsaucis dzīvnieka saslimšanu un inficējis leikocītus (to pierāda eksperimentālā vīrusa pārnešana uz neinficētu dzīvnieku), tajā pašā laikā leikocītos nav atrasts. Tiek teikts: atrastas tikai tā "struktūras", bet kas tās tādas, nav paskaidrots. Liekas gan, ka vīrusa vairošanās fakts slimā šūnā nav pierādīts. Kā šāds vīruss var izsaukt slimību, man nav saprotams.

♦ Pieņemsim, ka runa ir par endogēnu retrovīrusu (tādi, šķiet, atrasti jebkuras dzīvnieku sugas genomā, ja tikai tikuši meklēti, un, piemēram, šodien apdraud daudzsološo projektu par sterili audzētas mājas cūku līnijas audu un orgānu izmantošanu transplantācijā cilvēkam). Pieņemsim, ka šāds vīruss "iesēdies" vairāk vai mazāk visu aļņu genomā kā "brīvpasažieris" un "nolec no vilciena" tad, kad saimnieka organismā būtiski izmainās fizioloģisko procesu norise. "Nolec" un izsauc leikēmiju. Te atkal pretī jautājumi – kāpēc nav zināms neviens pretvīrusu līdzeklis, kas spētu apturēt vīrusu, pirms tas izsaucis ļaundabīgas izmaiņas leikocītā? Vai šīs ļaundabīgās izmaiņas aļņa leikocītā notiek, provīrusam nepārvēršoties par vīrusu? Bet kā tad izskaidrot, piemēram, vīrusa iedarbību uz slimā aļņa psihi, kā arī citas, ar leikozi tieši nesaistāmas slimīgās pārmaiņas? Un vai šo aļņu leikozi var eksperimentāli bremzēt ar cilvēkam lietojamiem medikamentiem? Kad vīrusa jeb provīrusa ''struktūras'' pirmo reizi parādījušās aļņu genomā? Kaut kādiem dažus desmitus gadus veciem aļņu audu materiāliem taču jābūt zviedru iestāžu rīcībā?...

Atbilžu nav, un kamēr tas tā, vīrusu hipotēze ir tikai viena no hipotēzēm.

 Vai prioni tomēr nevar būt īstie vainīgie?

Pētnieki izsaka pieņēmumus, ka normālie amiloproteīni varētu piedalīties, piemēram, organisma diennakts ritma regulācijā, jonu apmaiņā, vara jonu transportēšanā, organizēt nervu šķiedru funkcijas, būt par nukleīnskābju pavadoņiem un būt apveltīti ar antioksidantu funkcijām. Tātad pārvēršoties par prioniem, šie agrāk normālie amiloproteīni zaudē visas vai daļu no šīm funkcijām. Tādā gadījumā aļņa organismā prionu "bezdarbības" rezultātā arī varētu būt vara un citu mikroelementu trūkums – neatkarīgi no tā, vai šie mikroelementi barībā ir, vai to nav. Tā teikt, sekundārs mikroelementu trūkums, uz kāda varbūtību, gan nesaucot prionus vārdā, norādījuši daži zviedru zinātnieki.

Prionus, kā rāda pētījumi, var iedalīt vairākos celmos jeb ciltīs un katra celma izsauktās slimības atšķiras. Tātad var domāt, ka šī atšķirība izpaužas arī tai ziņā, ka attiecīgais prionu celms ir bīstams kādai noteiktai dzīvnieku sistemātiskai vienībai.

Atgriežoties pie aļņiem, jāņem vērā, ka Ziemeļamerikā uzliesmojusī CWD ir atšķirīga no virknes citu prionu slimību un izcēlās 20. gs. sešdesmitos gados starp nebrīvē turētiem briežiem, kas tika vai nu turēti kopā ar Skrēpi slimībuinficētām aitām, vai vismaz nožogojumā, kur šādas aitas bija nesen ganījušās. Tātad infekcijas aģents pārlēca ne tikai sugas robežu, bet arī dzimtas robežu aitas pieder dobradžu dzimtai), kļūstot par briežu dzimtas sugu slimību. Cilvēkiem, kas ēduši ar CWD inficēto brieža gaļu, saslimšana ar šo prionu slimībām nekad nav novērota. Zviedru zinātnieku apgalvojumam, ka Ziemeļamerikā šī slimība skar arī Ziemeļamerikas aļņus (Moose, latīniski – Alces alces americanus. Clinton vai Alces machlis), neesmu atradis apstiprinājumu, bet ļoti iespējams, ka tie paši prioni var inficēt arī ZA aļņus. Var gan pieņemt, ka zinātnieki sajaukuši vārdus: amerikāņu elk nozīmē vapiti briedi (Cervus Canadacis), bet angļi Eiropā ar to apzīmē alni, nereti tā saucot arī Amerikas alni. Turpretī ar deer apzīmē vairākas Cervus ģints sugas, priekšā liekot sugas vārdu.

Ņemot vērā mūsdienu cilvēku iespējas un tieksmi pārvietot dzīvniekus starp valstīm un kontinentiem, atkārtoti jāuzsver: pilnīgi iespējams, ka CWD varēja ievazāt Eiropā, konkrēti – Zviedrijā. Ir gan vēl arī kāda cita iespēja. 1998. gadā aitām Norvēģijā tika atklāta jauna prionu slimība NOR98, kas 2002. gada beigās konstatēta arī Zviedrijā. Slimības prions ir tuvu stāvošs Skrēpi slimībai un šis fakts savukārt ļauj domāt, ka tas var būt adaptējies gan Zviedrijas aļņos, gan stirnās.

 Kam taisnība?

Ja salīdzinām mednieku teikto ar zviedru zinātnieku skaidroto, tad redzama acīmredzami atšķirīga situācijas novēršana. Vispirms jau "krīt acīs" atšķirīgais slimības radītā posta novērtējums. No mednieku žurnālos publicētām mednieku vēstulēm redzams, ka aļņu skaits dažās vietās samazinājies tiktāl, ka mednieki jau diskutējuši par pilnīgu aļņu medību pārtraukšanu.

Tiesa, aļņu populācijām nākusi klāt jauna slodze plēsīgo zvēru – vilku, lāču, tiņu un lūšu – veidā. Ja tiņi un lūši apdraud gandrīz tikai aļņu teļus pirmajā dzīvības gadā, tad vilki un lāči uzbrūk arī pieaugušiem aļņiem, un abu pēdējo plēsoņu nodarītais posts Zviedrijā pēdējā laikā ir stipri vērā ņemams.

 Par Latvijas aļņiem domājot

♦ Būtu nepatīkami, ja šī vai līdzīga slimība ieviestos Latvijā. Cik saprotu, daudzās Rietumeiropas valstīs un, šķiet, arī Latvijā prionu pētīšana un identifikācija ir vēl mazbērna stadijā. Kādā stāvoklī mūsdienās ir Latvijas vīrusu zinātne, nezinu. Tikai esmu pārliecināts, ka bez šo zinātņu attīstības Latvijas valsts nevar stāvēt nedz savu iedzīvotāju, nedz lauksaimniecības, nedz dabas sardzē.

♦ Otra problēma – attīstoties iežogoto medību saimniecību un "briežu dārzu" sistēmai un jaunu mājlopu šķirņu ievešanai, jābūt īpaši uzmanīgiem. Var taču būt, ka līdz arī medību zvēru un putnu ievešanu "asins uzlabošanas" nolūkā, var nemanīti ievest arī dzīvnieku prionu slimības un enterogēnos provīrusus. Kā zināms, prioni latentā stāvoklī var palikt pat 3–6 gadus, bet genomā iesaistījies provīruss – visu dzīvnieka mūžu, tādā pašā slēptā formā pāriedams uz pēcnācējiem.

Mēs dzīvojam laikā, kad organismus iespaido klimata mainīšanās, ozona caurumi, augošs CO2 procents gaisā, ķīmisks piesārņojums gaisā, ūdenī, barībā. Arī mežu izciršana, jaunu koku sugu introdukcija, lielu zemes platību uzaršana un tamlīdzīga cilvēka darbība iespaido dabu, mainot biotopus vai to vērtību sugai. Minētie faktori var veicināt provīrusa atvienošanos no genoma un sekas var būt negaidītas. Un kur nu vēl "baigais" scenārijs par to, ka, kūstot polu tuvumā esošajiem tūkstošgadīgiem ledājiem, var atbrīvoties kādi eksotiski un nāvīgi vīrusi vai baktērijas...

No teiktā redzams, ka arī pastāvot vislielākajai piesardzībai, kāds "Trojas zirgs" var nostādīt mūs notikuša fakta priekšā.

Ja tomēr katastrofa kļūst par notikušu faktu, gribētu dot padomu: nenoklusēt, kā tas bija pierasts okupācijas laikā, bet tūlīt celt trauksmi un saukt zinātņu vīrus un sievas palīgā. Tas var būt vienīgais ceļš aļņu vai citu sugu glābšanai.

Un visbeidzot. Lai Latvijā mazinātos Elvsborgas slimības uzliesmošanas risks, mani priekšlikumi ir:

  • pilnīgi atturēties no savvaļas un iežogotajās medību platībās (arī zoofermās) audzēto briežveidīgo ievešanas no valstīm, kurās konstatēta MWS. Šāda ievešana mums arī nav vajadzīga;
  • būt maksimāli atturīgā mājlopu ievešanā no valstīm, kurās briežveidīgajiem konstatēta MWS;
  • pareizi plānot aļņu un citu briežveidīgo atšaušanu, ievērojot to barības bāzi, dzimumu un vecumu proporcijas, kā arī starpsugu konkurences faktoru;
  • valsts mērogā noskaidrot un kartēt augšņu un ūdeņu skābumu un dažādu veidu piesārņojumu vietas, sevišķi atzīmējot vietas ar radioaktīvo, ķīmiskās rūpniecības un militāristu atstāto piesārņojumu;
  • mednieku biedrībām jāizmēģina un jāieteic kolektīviem pārbaudīt atzītus mikroelementu preparātus, kas izliekami medību teritorijās, kā arī jāinformē kolektīvus par citiem veicamajiem biotehniskajiem pasākumiem.

Uzliesmojot MWS, uzmanība jāpievērš ne tikai aļņu, bet arī visu citu briežveidīgo sugu stāvoklim, bet veterinārajiem darbiniekiem vajadzētu pārbaudīt arī apvidus mājlopu atgremotāju veselības stāvokli, jo to ganības nereti ir kopīgas ar briežveidīgo ganībām. Protams, nepieciešams atšaut dzīvniekus ar slimības pazīmēm. Jautājums, kur likt šādu dzīvnieku līķus, būtu risināms attiecīgo ministriju un to iestāžu līmenī.

Vēlreiz atgādinu, ka Zviedrijā Elvsborgas slimības jautājums, vismaz sabiedrībai zināma veidā, nav atrisināts. Atliek tikai cerēt, ka MWS izpētei netiks atmests ar roku.

Stokholmā, 2004. g. martā

Pieraksties jaunumiem